臺研究者揭開神經病變機制 或有助于漸凍癥治療
編輯: 關春英 | 時間: 2016-03-18 17:07:38 | 來源: 新華網 |
臺灣研究人員18日表示,其最新研究成果揭開了先前未知的神經病變機制,同時說明某些特定的神經細胞突觸缺陷能夠被有效修補。這項成果未來可能有助于治療失智癥、漸凍癥、自閉癥等疾病。
日前,臺“中研院”分子生物所研究員薛一蘋在英國《自然通訊》雜志上發(fā)表其研究團隊的成果論文,證實增加特定蛋白質合成,對神經細胞突觸的數(shù)量具有決定性的影響。突觸是神經細胞互相接觸并傳遞信息的關鍵組織結構,其數(shù)量、大小和活性對腦神經功能影響巨大。
早在2011年,薛一蘋研究團隊就證實細胞內的“含纈酪肽蛋白質”(VCP)與其他蛋白質的結合可以控制突觸的形成。VCP的突變會導致失智癥、漸凍癥及自閉癥。然而該蛋白質參與許多細胞的其他反應,當時尚無法確知其核心機制。
此次,研究團隊發(fā)現(xiàn)VCP影響突觸最關鍵的功能是內質網的形成。內質網是遍布整個細胞的膜狀細網,負責生成蛋白質供細胞使用。研究發(fā)現(xiàn)當VCP突變或表現(xiàn)量減少時,內質網及所附著的核糖體會明顯減少,導致蛋白質合成減少,引發(fā)突觸的減少及活性低落。
研究團隊據此建立“內質網形成——蛋白質合成”的模式,并經過不斷實驗驗證了此模式,同時發(fā)現(xiàn)除VCP可影響蛋白質合成和突觸數(shù)量之外,還有兩個控制內質網的基因也有相同功能,其中一個是遺傳性痙攣截癱的致病基因。
另外,利用白胺酸即可促進蛋白質的合成,增進神經細胞突觸的數(shù)量。研究團隊解釋,當細胞偵測到大量游離的白胺酸時,會認為有足夠的胺基酸,進而下令促進蛋白質合成。因此利用這一機制,只要增加白胺酸濃度,即可促進蛋白質合成。
研究人員表示,這項成果不僅揭露先前未知的神經病變機制,最重要的是同時說明某些特定的突觸缺陷亦能夠被有效地修補。未來對失智癥、漸凍癥、自閉癥、遺傳性痙攣截癱等神經細胞突觸病變相關病癥,有望提供更簡單、安全且有效的醫(yī)療策略參考方案。(記者柳新勇 何自力)
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